高压氧通过一氧化氮机制抑制缺血再灌注诱导的中性粒细胞CD18极化

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作者：scidown 发布时间：2021-05-26 13:21:28 文章标题：

高压氧通过一氧化氮机制抑制缺血再灌注诱导的中性粒细胞CD18极化( Hyperbaric Oxygen Inhibits Ischemia-Reperfusion-Induced Neutrophil CD18 Polarization by a Nitric Oxide Mechanism )

文章作者：

SR Jones KM Carpin SM Woodward KT Khiabani WA Zamboni deep vein thrombosis pulmonary embolism Doppler ultrasound temporary caval filter

文章简述：

高压氧通过阻断CD18极化降低缺血再灌注诱导的中性粒细胞/细胞间粘附分子-1的粘附。本研究的目的是评估这种高压氧效应是否依赖于一氧化氮，并确定是否需要一氧化氮合酶。夹闭股薄肌蒂动、静脉4h后造成全身缺血损伤。高压氧治疗包括在缺血的最后90分钟内以2.5atm绝对值的100%氧。每组重复使用和不使用各种一氧化氮合酶抑制剂和一氧化氮清除剂羧基-2-苯基-4,4,5,5,-四甲基咪唑啉-1-氧基-3-氧化物（C-PTIO）。将正常中性粒细胞暴露于活化的血浆表面涂有细胞间粘附分子-1的盖玻片（贴壁百分数），并用异硫氰酸荧光素/抗RAT-CD11b标记共聚焦显微镜（偏振百分数）观察。贴壁细胞和极化细胞的百分率以平均+OR-SEM报告。统计学分析采用方差分析。经C-PTIO处理的缺血再灌注/高压氧血浆中CD18极化百分率较未经缺血再灌注/高压氧处理的血浆中的CD18极化百分率显著增加,从4.1+或-2.5%增加到33.7+或-7.7%(p

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