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银屑病中角质形成细胞中过多的多胺生成促进树突状细胞对自身rna内核体的感知( Excessive Polyamine Generation in Keratinocytes Promotes Self-RNA Endosomal Sensing by Dendritic Cells in Psoriasis )
F Lou Y Sun Z Xu L Niu H Wang
组织特异性慢性炎症的机制尚不清楚。在此，我们报告，小鼠缺乏蛋白磷酸酶6的角质形成细胞易患银屑病样皮肤炎症，尿素循环失调，氧化磷酸化增强，支持过度增殖。这种表型是由CCAAT/增强子结合蛋白β激活引起的精氨酸-1分泌增加介导的。银屑病表皮的单细胞RNA-seq显示，精氨酸生物合成的限速酶-精氨酸琥珀酸合成酶1维持着免疫应答所必需的精氨酸库。来自尿素循环的累积多胺促进髓系树突状细胞内体依赖TLR7的自我RNA感知。这一过程是在一种RNA结合肽的协助下实现的，该肽来源于异种核核糖核蛋白A1，一种可能的银屑病自身抗原。最后，用精氨酸酶抑制剂靶向尿素循环线路显著改善了小鼠和非人灵长类银屑病模型的皮肤炎症。我们的研究结果表明，银屑病角质形成细胞尿素循环的改变和多胺的过量产生促进了树突状细胞对自身RNA的感知，这将静止细胞的过度增殖与自身炎症条件下的先天免疫激活联系起来。
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