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肾炎症通过ENaC失调诱导雄性db/db小鼠的盐敏感性( Renal Inflammation Induces Salt Sensitivity in Male db/db Mice through Dysregulation of ENaC )
LC Veiras JZY Shen EA Bernstein GC Regis JF Giani
背景高血压被认为是糖尿病肾病进展的主要危险因素。2型糖尿病与肾脏钠重吸收增加和盐敏感性高血压有关。临床研究表明，男性比绝经前女性患糖尿病肾病的风险更高。然而，糖尿病时易发生盐敏感性的肾脏机制以及性别二态性是否与这些机制有关仍不清楚。方法采用雌性和雄性db/db小鼠高盐饮食，观察其糖尿病肾病的进展和高血压的发展。结果34周龄雄性db/db小鼠在高盐治疗4周时表现出高血压，而同等治疗的雌性db/db小鼠保持正常血压。尽管肾内肾素-血管紧张素系统的几种成分下调，雄性小鼠的盐敏感性高血压与高盐饮食反应中上皮钠通道(ENaC)不受抑制有关。雄性db/db小鼠比雌性db/db小鼠肾脏中的促炎细胞因子水平更高，免疫细胞浸润更多。用霉酚酸酯阻断炎症或用中和抗IL-6抗体降低IL-6水平，可以阻止雄性DB/DB小鼠盐敏感性的发展。结论db/db小鼠的炎性反应在雄性小鼠中观察到，而在雌性小鼠中观察不到，db/db小鼠通过损害高盐对ENaC的下调而诱导盐敏感性高血压。这些数据提供了与糖尿病肾病和盐敏感性发展相关的性别二态性的机制解释。
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