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在活动性强直性脊柱炎中，TNF受体:Fc融合蛋白通过抑制CXCL16/CXCR6下调RANKL/OPG比值( TNF Receptor:Fc Fusion Protein Downregulates RANKL/OPG Ratio by Inhibiting CXCL16/CXCR6 in Active Ankylosing Spondylitis )
P Zhang S Zhou Z Chen Y Tian C Guo
背景临床研究表明，重组肿瘤坏死因子受体：FC融合蛋白（rhTNFR：FC）能迅速缓解活动性强直性脊柱炎(AS)的症状和体征，改善脊柱炎症的影像学表现。然而，rhTNFR：FC在趋化因子途径中的调节机制尚不清楚。因此，我们研究了CXCL16/CXCR6在AS中的致炎作用机制以及rhTNFR：FC治疗AS的相关机制。方法对32例活动性AS患者进行rhTNFR：FC治疗，连续3个月。在基线和治疗后评估临床反应。观察治疗前后破骨细胞分化必需分子CXCL16/CXCR6的表达及核因子-κB配体受体激活物(RANKL)/护骨素(OPG)的表达。进一步测定重组人CXCL16(rhCXCL16)体外刺激淋巴细胞增殖和RANKL水平。结果30例对rhTNFR：FC治疗有效。活动期AS患者血清RANKL水平、RANKL/OPG比值、CXCLl6水平、CXCLl6和CXCR6 mRNA水平均高于对照组和治疗组(P0.05)。血清CXCL16水平与RANKL/OPG比值呈正相关，与聚合酶链反应结果呈正相关(P<0.001)。结论rhTNFR：FC通过抑制CXCL16/CXCR6通路，降低RANKL/OPG比值，从而抑制AS的炎症和骨质破坏。
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