血浆Aβ1-42和p-tau在阿尔茨海默氏病中的协同作用，但在帕金森病和额颞叶痴呆中无协同作用( Synergistic Association between Plasma Aβ1-42 and p-tau in Alzheimer s Disease but Not in Parkinson s Disease or Frontotemporal Dementia )

MJ Chiu SY Yang TF Chen CH Lin K Blennow Parkinson’s disease frontotemporal dementia Alzheimer’s disease phosphorylated-tau protein β-amyloid Plasma biomarkers

阿尔兹海默病（Alzheimer s disease,AD）中beta-淀粉样蛋白（a-1-42）可触发tau蛋白的磷酸化,但血中磷酸化tau（p-tau）与a-1-42的关系尚不清楚。我们研究了AD患者(n=62,包括失忆性轻度认知障碍和痴呆）、帕金森病患者(n=30)、额颞叶痴呆患者(n=25)和认知无障碍对照患者(n=41)的相关性,采用免疫磁性还原法测定血浆A1-42和p-tau181浓度。进行相关和回归分析，以检验血浆水平、人口统计学因素和临床严重程度之间的关系。AD和额颞叶痴呆患者血浆A？1-42和p-tau浓度均显著高于对照组和帕金森病患者。在正常对照组(r=0.579,P<0.001)和AD组(r=0.699,P<0.001)血浆p-tau与A1-42呈显著正相关,而在额颞叶痴呆和帕金森病组则无显著正相关。血浆p-tau与AD患者的临床痴呆评分(r=0.288,P=0.025)和简易精神状态检查(r=-0.253,P=0.049)显著相关。回归分析显示,在控制年龄、性别和临床严重程度后,血浆A-42水平可解释约47.7%的AD患者血浆p-tau水平。而在非AD参与者中，临床痴呆评级解释了约47.5%的血浆p-tau水平。AD患者血浆A1-42和p-tau水平之间的疾病特异性关联暗示了这两种病理蛋白的发生机制可能存在协同作用。

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