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钠漏通道有助于神经性疼痛的神经元敏化( Sodium leak channel contributes to neuronal sensitization in neuropathic pain )
D Zhang W Zhao J Liu M Ou C Zhou
神经病理性疼痛影响多达10%的总人口，没有特定的目标是理想的治疗需要。钠漏通道(NALCN)是一种非选择性阳离子通道，介导背景钠漏电导，控制神经元兴奋性和节律性行为。在此，我们发现背根神经节(DRG)和背侧脊髓NALCN表达和功能的增加在慢性收缩损伤(CCI)诱导的啮齿类动物神经病理性疼痛中起着重要作用。急性分离的大鼠DRG神经元和脊髓脑片的NALCN电流和神经元兴奋性在CCI后增加，而NALCN siRNA使其下降至正常水平。相应地，NalCN-siRNA介导的NALCN基因敲除可显著减轻大鼠的疼痛相关症状，而NalCN-shRNA介导的NALCN基因敲除或小鼠的条件性NALCN基因敲除可完全阻止疼痛相关症状的发生。我们的结果表明，NALCN的表达和功能增加有助于CCI诱导的神经元敏化；因此，NALCN可能是控制神经病理性疼痛的一个新的分子靶点。
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