厚朴酚通过抑制肺癌细胞中HDAC6去乙酰化的Hsp90功能，从而破坏EGFR的稳定性，从而诱导G1阻滞

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作者：scidown 发布时间：2021-05-25 23:50:11 文章标题：

厚朴酚通过抑制肺癌细胞中HDAC6去乙酰化的Hsp90功能，从而破坏EGFR的稳定性，从而诱导G1阻滞( Honokiol from Magnolia spp. induces G1 arrest via disruption of EGFR stability through repressing HDAC6 deacetylated Hsp90 function in lung cancer cells )

文章作者：

SF Liou KT Hua CY Hsu MS Weng Honokiol (PubChem CID: 72303 MG132 (PubChem CID: 462382 Trichostatin A (PubChem CID: 444732 Tubacin (PubChem CID: 57390075

文章简述：

和厚朴酚是从木兰中提取的一种活性化合物。树皮在多种癌细胞模型中具有化学预防作用。然而，和厚朴酚在肺癌细胞中的化学预防机制仍然是一个谜。我们检测组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)介导的表皮生长因子受体(EGFR)在和厚朴酚处理的肺癌细胞中的稳定性。结果表明，和厚朴酚诱导G1期生长阻滞是通过下调EGFR表达及其下游信号通路引起的。和厚朴酚直接抑制HDAC6活性,IC50为23.55±1.18M。通过和厚朴酚抑制HDAC6活性后，破坏HDAC6与热休克蛋白90(Hsp90)的结合，导致Hsp90的高乙酰化。同时，高乙酰化的Hsp90与EGFR解离，随后EGFR降解。以上结果提示和厚朴酚对EGFR稳定性的影响可能是通过抑制HDAC6的活性从而抑制Hsp90分子伴侣的功能来实现的。

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