作者手稿2013年8月21日在线出版;0008 - 5472 . DOI: 10.1158 /。CAN-13-1385作者的稿件已经过同行评审并接受出版，但尚未编辑。

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作者：scidown 发布时间：2021-06-22 13:00:07 文章标题：

作者手稿2013年8月21日在线出版;0008 - 5472 . DOI: 10.1158 /。CAN-13-1385作者的稿件已经过同行评审并接受出版，但尚未编辑。( Author Manuscript Published OnlineFirst on August 21, 2013; DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-13-1385 Author manuscripts have been peer reviewed and accepted for publication but have not yet been edited. )

文章作者：

JM Balko LJ Schwarz NE Bhola R Kurupi P Owens Todd Miller H Gómez RS Cook CL Arteaga

文章简述：

基底样乳腺癌（Basal-like braft cancer,BLBC）是一种临床上缺乏靶向治疗的侵袭性疾病。传统的化疗方法对BLBC是有效的，但它避免了肿瘤干细胞(CSC)样细胞的存在，这可能导致初次治疗后的肿瘤复发。DUSP4是MAPK通路的负调节因子，在化疗治疗的高侵袭性BLBCs中缺失，导致MAPK异常激活和对紫杉烷诱导的凋亡的抵抗。在此，我们研究了DUSP4是如何调节MEK和JNK通路来修饰CSC样行为的。DUSP4的缺失增加了乳腺细胞的形成和促进CSC的细胞因子IL-6和IL-8的表达。这些影响部分是由MEK和JNK通路的失控引起的，并涉及ETS-1和c-JUN转录因子的下游活化。DUSP4的强制表达以MEK依赖的方式降低多个BLBC细胞系的CD44+/CD24-群体，限制Claudin低的SUM159PT细胞在小鼠体内的肿瘤形成。我们的发现支持MEK和JNK途径抑制剂作为BLBC的治疗剂以消除CSC人群的评估。

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