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肿瘤和T细胞对检查点抑制致敏的内在机制的meta分析( Meta-analysis of tumor- and T cell-intrinsic mechanisms of sensitization to checkpoint inhibition )
K Litchfield JL Reading C Puttick K Thakkar C Swanton
检查点抑制剂（CPIs）增强适应性免疫。系统的泛肿瘤分析可能揭示肿瘤细胞内在特征和微环境特征支持CPI致敏的相对重要性。在这里，我们利用标准化的生物信息学工作流程和临床结局标准，对7种肿瘤类型中超过1000例接受CPI治疗的患者的全外显体和转录组数据进行了整理，以验证CPI致敏的多变量预测因子。克隆肿瘤突变负荷(TMB)是CPI反应的最强预测因子，其次是总TMB和CXCL9表达。亚克隆TMB、体细胞拷贝改变负担和组织相容性白细胞抗原(HLA)进化差异未能达到泛癌意义。二核苷酸变异体被鉴定为与自由基氨基酸取代和增强肽疏水性/免疫原性相关的免疫原性表位的来源。拷贝数分析揭示了先前功能证据支持的CPI结果的另外两个决定因素：与应答相关的9q34(TRAF2)丢失和与抗性相关的CCND1扩增。最后，克隆性新抗原反应CD8肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）的单细胞RNA测序（RNA-seq）结合CPI反应肿瘤的体RNA-seq分析，确定CCR5和CXCL13为CPI敏感性的T细胞内在标记物。
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