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在治疗上增加MHC-I表达增强免疫检查点封锁( Therapeutically increasing MHC-I expression potentiates immune checkpoint blockade )
SS Gu W Zhang X Wang P Jiang XS Liu
免疫检查点阻断(ICB)疗法革新了癌症治疗，但许多MHC-I表达受损的患者仍难治。在这里，我们将基于FACS的全基因组CRISPR筛选与数据挖掘方法相结合，以确定能够上调MHC-I而不诱导PD-L1的药物。CRISPR筛选发现NF-kB通路的抑制子TRAF3是MHC-I的负调节子，而不是PD-L1。Traf3-knockout(Traf3-KO)基因的表达特征与ICB初治癌症患者更好的生存率和更好的ICB反应相关。然后我们筛选了具有类似转录效应的药物，并鉴定了SMAC模拟物。我们在实验上证实了SMAC模拟birinapant上调MHC-I，使癌细胞对T细胞依赖性杀伤敏感，并增加ICB的效力。我们的发现为用SMAC模拟物治疗低MHC-I表达的肿瘤以提高免疫治疗的敏感性提供了临床前的理论基础。本研究中使用的方法可以推广到识别增强免疫治疗疗效的其他药物。
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