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急性卒中时，抗纤溶酶PSD-95抑制剂可消除阿替普酶和奈利肽之间的效应修饰药物相互作用( Plasmin-resistant PSD-95 inhibitors resolve effect-modifying drug-drug interactions between alteplase and nerinetide in acute stroke )
D Mayor-Nunez Z Ji X Sun L Teves JD Garman M Tymianski
神经保护急性缺血性卒中可以通过二十肽nerinetide（突触支架蛋白PSD-95的蛋白-蛋白相互作用的抑制剂）实现。然而，如果在阿替普酶（一种标准护理溶栓剂，会使奈立肽的有益作用失效）之后再给药，奈立肽会发生蛋白水解裂解。在此，我们根据大鼠、灵长类动物和人类之间的药代动力学数据显示，在大鼠栓塞性大脑中动脉闭塞(eMCAO)模型中，奈林肽在阿替普酶之前给药时保持其有效性。由于其血浆半衰期短，可在几分钟内被阿替普酶紧随其后，而不降低其神经保护效力。此外，蛋白酶敏感性的问题是通过将容易裂解的氨基酸从它们的l-取代为它们的d-对映体形式来解决的。用这种名为D-TAT-L-2B9C的药物治疗eMCAO大鼠，消除了蛋白酶敏感性，并保持了神经保护作用。我们的数据表明，临床阶段的PSD-95抑制剂奈林肽和蛋白酶抗性药物如D-TAT-L-2B9C可以实际整合到现有的卒中护理工作流程和护理标准中。
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