乙型和丙型肝炎病毒诱导的肝炎:细胞凋亡、自噬和未折叠蛋白反应( Hepatitis B and C virus-induced hepatitis: Apoptosis, autophagy, and unfolded protein response )

B Yeganeh J Alizadeh E Wiechec M Hashemi B Geramizadeh A Samali M Post P Peymani KM Coombs S Ghavami

目的：探讨乙型肝炎（HBV）和丙型肝炎（HCV）感染肝细胞凋亡、自噬和未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）的发生率。我们用特异性抗体检测自噬、细胞凋亡和UPR,分别检测caspase-3、BIP(GRP78)和XBP1。抗HCV NS3和抗HBs抗体也用于确认感染。我们对事件进行三重盲计数，以确定肝细胞中自噬(LC3？？？点）、凋亡（切割的caspase-3)和未折叠蛋白反应(GRP78)与HBV和HCV感染的共同发生率。所有统计分析使用SPSS软件进行（第16版SPSS Inc，Chicago，IL，United States）。P值0.05被认为有统计学意义。结果：HBV和HCV感染肝细胞的凋亡（caspase-3的切割）、自噬（lc-3）和UPR（GRP78的表达）均显著增加(P0.001),而HCV和HCV感染肝细胞的凋亡（caspase-3的切割）和UPR（GRP78的表达）均显著增加(P<0.001),而HCV和HCV感染肝细胞的凋亡（caspase-3的切割）和UPR（GRP78的表达）则显著增加(P<0.001),而HCV和HCV感染肝细胞的凋亡（caspase-3的切割）和UPR（GRP78的表达）则显著增加(P<0.001),而HCV和HCV感染肝细胞的凋亡（caspase-3的切割）。组织芯片免疫组化分析表明,HBV~(Neg)和HBV~(Pos)感染的肝细胞中LC3的表达呈强阳性,而HBV~(Neg)和HBV~(Pos)感染的肝细胞中LC3的表达与HBV~(Pos)感染的肝细胞中LC3的表达呈强阳性。有趣的是，虽然HBV感染细胞的XBP剪接度显著升高(P0.05)，但我们的分析显示HCV感染细胞的XBP剪接度略有升高(P0.05)。结论：HCV和HBV感染可激活细胞凋亡、自噬和UPR,但每种病毒对细胞凋亡、自噬和UPR的激活程度略有不同,提示HCV和HBV感染对细胞凋亡、自噬和UPR的诱导作用与HCV和HCV感染对UPR和UPR的诱导作用与HCV和HCV感染之间存在一定的相关性,HCV和HCV感染对细胞凋亡、自噬和UPR的诱导作用与HCV和HCV感染对UPR和UPR的诱导作用与HCV和HCV感染之间存在一定的相关性。这些通路与肝组织中HCV和HBV病理的关系有待进一步研究。

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