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细胞纤维连接蛋白在紫外线暴露的人类皮肤中被诱导,并通过单核/巨噬细胞诱导IL-10的产生( Cellular Fibronectin is Induced in Ultraviolet-Exposed Human Skin and Induces IL-10 Production by Monocytes/Macrophages )
Y Yoshida K Kang G Chen AC Gilliam KD Cooper adhesion molecules cytokines monocytes macrophages
体内紫外线暴露后浸润人皮肤的CD11b+单核/巨噬细胞能产生白细胞介素-10。我们假设血单核细胞进入真皮后,单核细胞beta1整合素与紫外线诱导的细胞外基质配体如纤维连接蛋白的结合参与了免疫调节单核细胞因子的调节。人皮肤免疫染色和逆转录-聚合酶链反应研究表明,细胞纤维连接蛋白的胚胎亚型是新诱导的,与体内紫外线暴露后浸润的CD11b+细胞有关,其中额外结构域A(EDA)片段拼接在EDA+细胞纤维连接蛋白中,增强了与beta1整合素的结合。然后我们在体外测试纤维连接蛋白对静息纯化的外周单核细胞的影响。我们发现单核细胞白细胞介素-10,而不是白细胞介素-12,通过体外结合细胞纤维连接蛋白(n=6)而不是血浆纤维连接蛋白,以浓度依赖的方式显著诱导。肿瘤坏死因子-alpha也以浓度依赖的方式被诱导,但程度较小。抗beta1整合素beta-亚单位(CD29)的单克隆抗体也强烈诱导肿瘤坏死因子-alpha和白细胞介素-10的产生,但不诱导白细胞介素-12的产生。肿瘤坏死因子-alpha的中和使单核细胞结合细胞纤维连接蛋白诱导的白细胞介素-10的产生减少了54%,表明白细胞介素-10的诱导至少部分依赖于伴随的肿瘤坏死因子-alpha的自分泌释放。结论:紫外线皮肤损伤导致真皮乳头层EDA+细胞纤维连接蛋白的生成和沉积增加,这可能是紫外线照射后皮肤微环境中单核细胞诱导白细胞介素-10而不是白细胞介素-12的关键信号之一。
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