瘦素诱导的JAK/STAT信号与癌症生长( Leptin-Induced JAK/STAT Signaling and Cancer Growth )

MK Mullen R Gonzalez-Perez AK JAK/STAT inhibitors NILCO STAT cancer leptin

生长因子和细胞因子的信号转导可以影响多种癌症的发展。转录激活因子(STAT)信号通路的Janus kinas(JAK)信号转导子是肿瘤发生发展的关键因素之一。大多数生长因子和细胞因子与其膜结合受体的相互作用触发JAK-STAT激活。肥胖症和癌症之间有影响的关系是事实。然而，有一个复杂的事件序列有助于调节这一机制以促进肿瘤生长，尚未完全阐明。JAK-STAT通路受到肥胖相关改变的影响，这些改变已被证明会影响癌症的生长和进展。这一复杂的过程受到大量脂肪因子和细胞因子的高度调控，这些因子对癌细胞发挥多效性作用，从而促进向远处靶点的转移。瘦素是一种细胞因子，或者更确切地说，是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪因子，需要JAK-STAT激活才能发挥其生物学功能。瘦素是能量平衡和食欲的中枢调节因子。瘦素与其受体OB-R结合，进而激活JAK-STAT，在表达该受体的正常细胞和恶性细胞中诱导增殖、血管生成和抗凋亡事件。瘦素还与Notch和IL-1(NILCO)诱导串扰，后者涉及其他促进肿瘤生长的血管生成因子。因此，针对JAK/STAT通路的多种新型治疗方法的存在具有重要的临床意义。然后，识别调控肥胖-癌症联系的信号网络和因子，对其进行潜在的药物干预以抑制肿瘤的生长和转移。在这篇综述中，我们将讨论瘦素-JAK-STAT信号与癌症的具体关系。

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