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配体结合通过减少雄激素受体蛋白的降解延长其半衰期( Ligand Binding Prolongs Androgen Receptor Protein Half-Life by Reducing its Degradation )
O Astapova C Seger SR Hammes androgen granulosa proteasome prostate ovary transcriptome
雄激素在女性生殖过程中具有重要作用，但雄激素在女性生殖组织中的分子作用尚未完全了解。我们研究了人和小鼠颗粒细胞（GCs）的雄激素应答转录组，令人惊讶地发现这些细胞中雄激素受体(AR)的基因调控活性可以忽略不计。然后我们研究了AR的核外作用，发现在人和小鼠的GCs中，以及在前列腺癌细胞中，二氢睾酮(DHT)显著增加其自身受体蛋白的半衰期。利用人颗粒样KGN细胞，我们表明这种效应不是AR基因转录或蛋白质合成增加的结果，也不是由蛋白酶体抑制完全消除的。PTEN的敲除有助于胞浆AR的降解，但在DHT的存在下并没有减少AR的积累。利用免疫荧光细胞定位研究，我们表明核AR在DHT存在下被选择性保护而不被降解。Importin7的表达下调不影响DHT介导的AR核积聚，提示GCs中AR的核输入不依赖Importin7。此外，这种保护机制不需要DNA结合。总之，我们表明配体结合通过增强的核定位（不依赖于DNA结合）将AR隔离在细胞核中，从而保护其免受胞浆中蛋白酶体的降解。这一现象使AR区别于其他性类固醇受体，并可能通过雄激素在雄性和雌性生殖组织中诱导自身活动的正反馈回路而具有生理意义。
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