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补体系统通过滑膜成纤维细胞的代谢重编程驱动局部炎症组织启动( The complement system drives local inflammatory tissue priming by metabolic reprogramming of synovial fibroblasts )
J Frii M Bttcher C Reinwald H Bruns MH Hoffmann
关节炎通常在特定的好发部位复发和进行性恶化，但缓解和持续之间的关卡仍不清楚。在这里，我们定义了这种炎症介导的组织启动的分子和细胞机制。再次暴露于炎症刺激引起啮齿类动物模型的关节炎加重。组织启动是在局部发展的，不依赖于适应性免疫。反复刺激的滑膜成纤维细胞（synovial fibroblass,SFs）表现出增强的代谢活性,导致迁移、侵袭和破骨发生的功能改变。同时，来自已确立的关节炎患者的人SF显示出类似的引物表型。转录组学和表观基因组分析以及遗传学和药理学靶向研究表明，炎症组织启动依赖于细胞内补体C3和C3a受体激活和下游哺乳动物靶点雷帕霉素和缺氧诱导因子1介导的代谢性SF激活，从而阻止激活诱导的衰老，增强NLRP3炎症体活性，从而导致组织炎症敏化。我们的研究提示了在没有免疫抑制的情况下取消组织预激的治疗性干预的可能性。
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