木犀草素通过阻断小鼠肺泡巨噬细胞NF-kappaB和AP-1激活通路抑制炎症相关基因表达。( Luteolin suppresses inflammation-associated gene expression by blocking NF-kappaB and AP-1 activation pathway in mouse alveolar macrophages. )

CY Chen WH Peng KD Tsai SL Hsu Luteolin LPS NF-κB AP-1 Alveolar macrophage Anti-inflammation

木犀草素是一种植物黄酮类化合物，在体内外均有较强的抗炎作用。然而，木犀草素介导免疫调节的分子机制尚未完全了解。本研究观察了木犀草素对小鼠肺泡巨噬细胞MH-S和外周巨噬细胞RAW 264.7的一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2）的产生以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子-alpha（TNF-a）和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。木犀草素剂量依赖性地抑制脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞中这些炎症基因和介质的表达和产生。半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测进一步证实木犀草素在转录水平上抑制LPS诱导的TNF-a、IL-6、iNOS和COX-2基因的表达。木犀草素还降低了LPS激活的巨噬细胞核因子-kappa B（NF-kB）的DNA结合活性。木犀草素还能阻断p65亚基的降解和核易位。此外，木犀草素还显著抑制LPS诱导的激活蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性。我们还发现木犀草素能抑制LPS介导的蛋白激酶B（Akt）和IKK的磷酸化以及活性氧(ROS)的产生。总之，这些数据表明，木犀草素通过阻断NF-kB和AP-1的活化而抑制LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞的炎症事件，这种作用至少部分是通过抑制活性氧的产生而介导的。我们的观察表明，该药物有可能用于治疗肺部炎症性疾病。

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