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在暴露于脑缺血损伤的小鼠中，XQ-1H通过激活PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin/VEGF信号促进脑血管生成( XQ-1H promotes cerebral angiogenesis via activating PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin/VEGF signal in mice exposed to cerebral ischemic injury )
Y Fei B Zhao J Zhu W Fang Y Li
中风仍然是全世界最致命的疾病。缺血性卒中慢性期血管生成可减轻缺血性损伤，减轻神经功能缺损。XQ-1H是由银杏内酯B结构修饰而成的一个新化合物，对急性期或亚急性期脑缺血损伤具有抗炎和神经保护作用。然而XQ-1H在慢性期是否促进血管生成和神经功能恢复尚不清楚。本研究旨在探讨XQ-1H是否促进缺血性脑卒中后血管生成，并初步阐明其作用机制。体外实验发现XQ-1H能促进Bend3细胞的增殖、迁移和管形成。在体实验中,XQ-1H可提高脑缺血损伤小鼠CD31阳性微血管数,增加局灶脑血流量,改善神经功能。机制研究表明,XQ-1H通过PI3K/Akt/GSK-catenin/VEGF信号通路发挥促血管生成作用,并被PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002逆转。结论：XQ-1H在体内外均有血管生成作用，是治疗缺血性脑卒中慢性期的潜在药物。
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