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在小鼠模型中，核桃衍生肽通过NRF2/KEAP1/HO-1通路激活PINK1，促进线粒体吞噬，减轻学习和记忆障碍( Walnut-Derived Peptide Activates PINK1 via the NRF2/KEAP1/HO-1 Pathway, Promotes Mitophagy, and Alleviates Learning and Memory Impairments in a Mice Model )
F Zhao C Liu L Fang H Lu W Min NRF2/KEAP1/HO-1 pathway oxidative stress mitophagy PINK1 cognitive deficiency walnut-derived peptide
线粒体吞噬在神经系统疾病的发病机制中具有重要的保护作用。然而，其调节机制尚不清楚，特别是在PINK1介导的线粒体吞噬中。在此，我们研究了核桃衍生肽YVLLPSPK对东莨菪碱诱导的小鼠认知功能障碍的神经保护作用，并探讨了PINK1介导的H2O2处理的HT-22细胞有丝分裂机制。通过Morris水迷宫实验，我们发现YVLLPSPK通过减轻氧化应激来缓解认知缺陷。用透射电镜(TEM)观察了小鼠海马组织线粒体的形态。Western blot和免疫荧光分析表明YVLLPSPK促进线粒体吞噬相关蛋白的表达，激活nrf2/KEAP1/HO-1通路。随后，使用NRF2抑制剂(ML385)验证YVLLPSPK调节的NRF2/KEAP1/HO-1通路在H2O2处理的HT-22细胞中PINK1介导的有丝分裂中的贡献。这些数据提示YVLLPSPK通过NRF2/KEAP1/HO-1途径与PINK1介导的有丝分裂相关的机制改善东莨菪碱诱导的认知障碍小鼠的学习记忆。
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